Skip to content

Kondilomi lecenje

  • Početna
  • Prodavnica
  • Staroplaninski melem
  • Bilje Tošić
  • Detoxamin
  • Zdravlje
  • Razmena
Home / Bilje Tošić

Bilje Tošić

Showing all 5 results

  • Za razliku od starih klasifikacija koje su bile bazirane više na primenjenoj terapiji (insulin zavisni i insulin nezavisni dijabetes, kao dve osnovne kategorije) nova klasifikacija više ukazuje na etiopatogenezu bolesti. Tip 1 dijabetesa (destrukcija B ćelija, koja dovodi do apsolutnog deficita insulina) Tip 2 dijabetesa (od predominantne insulinske rezistenzije sa relativnim deficitom insulina do predominantnog sekretornog defekta sa insulinskom rezistencijom) Drugi specifčni tipovi Gestacioni dijabetes melitus (GDM) Po ovoj klasifikaciji umesto termina insulin zavisni i insulin nezavisni dijabetes u upotrebi su termini dijabetes tip 1 i tip 2, pri čemu se 1 i 2 pišu arapskim brojkama. Tip 1 se odnosi na destrukciju B ćelija pankreasa, po pravilu izazvanu autoimunim procesom. Ovi pacijenti su skloni skloni ketoacidozi i zahtevaju insulin kao doživotnu substutucionu terapiju. Tip 2 se osnosi na heterogene poremećaje, a načešće se radi o smanjenom dejstvu insulina (insulinskoj rezistenciji), i posledičnim poremećajem u kompenzatornoj sekreciji insulina. Drugi specifični tipovi se odnose na genetske defekte u sekreciji ili dejstvu insulina, primarnom oboljenu endokrinog pankreasa, dijabetesu izazvanom lekovima, ili dijabetesu u sklopu drugih, posebno endokrinoloških oboljenja. Getacijski dijabetes se odnosi na dijabetes koji je nastaje u trudnoći i praktično se povlači posle porođaja. Najčeći oblik je dijabetes tip 2, od kojeg boluje oko 90% dijabetčara, dok oko 10% boluje od dijabetesa tip 1. Drugi specifični tipovi su vrlo retki. Laboratorijski nalaz Osnovne laboratorijske analize u dijabetesu su određivanje glikoze, ketona, glikozilisanog hemoglobina i lipoproteina u krvi, i glikoze, ketona, proteina i mikroalbumina u mokraći. Određivanje glikoze u krvi (glikemije). Glikemija je osnovni parametar za postavljanje dijagnoze dijabetesa, ali i za procenu kontrole dijabetesa. Normalne vrednosti glikemije ujutru našte (nagladno) su od 3,9-6,1 mmol/l. Plazma ili serum iz venske krvi imaju prednost nad određivanjem pune krvi jer na nijh nema uticaj hematokrit i određuju se automatskim analajzerima. Ova vrednost je za 10-15% viša od seruma u celokupnoj krvi, zbog odsustva krvnih ćelija. Celokupna krv se retko koristi u laboratorijama, ali ima široku primenu u samokontroli dijabetičara, gde se koristi kapilarna krv.Venska krv se uzima u epruvete koje sadržre natrijum fluorid (koji sprečava glikolizu, koja može smanjiti vrednosti glikemije) ili u praznim epruvetama, ali se mora iscentrifugirati u roku od 30 minuta. Plazma ili serum se čuvaju u frižideru na +4C. Laboratorijske metode su enzimatske (glikozo-oksidazna), kalorimetrijske ili automatizovane metode (koje mogu dati lažne rezultate u azotemiji ili kod prevelikog uzimanja askorbinske kiseline). Kapilarna krv se najčešće koristi za samoodređivanje glikemije, preko test traka- senzora (glikozo-oksidaza) uz pomoć različitih aparata- glukometara, koji u kratkom vremenskom periodu (od 10-40 sekundi) daju rezultate glikemije. Koža jagodice prsta se obično bode lancetama uz pomoća aparata, praktićno bezbolno, uz minimalni uzorak krvi od 10-50 uL. Uz pravilnu upotrebu imaju značajnu vrednost, i mogu se koristiti i u bolničkim uslovima. Određivanje ketona u serumu Isti materijali koji se koriste za određivanje ketona u mokraći mogu se koristiti i za određivanje ketona u serumu (plazmi). Postoje tri glavna ketonska tela: B-hidroksibutirat (najčešći u dijabetesnoj ketoacidozi), acetoacetat i aceton. Acetest tablete (Ketostix) koje urin lako probija, zahtevaju nekoliko kapi seruma, a tamnocrvena (purpurna) boja ukazuje na prisustvo ketona. One mere samo acetoacetat i aceton. Glikozilisani hemoglobin U normalnim okolnostima određena količina hemoglobina se vezuje za glikozu (ketoaminska reakcija između glikoze i i aminoterimalne aminokiseline oba lanca molekula hemoglobina). Glavna forma glikohemoglobima je hemoglobin A1c (HbA1c), koja u zdravih iznosi do 6% ukupnoh hemoglobina. Ostali glikohemoglobini, HbA1a i HbA1b, koji sadrže fosforilizovanu glikozu ili fruktuzu, čine do 4% ukupnih hemoglobina. Specifičnija forma hemoglobina je A1c, ali zbog komplikovanije procedure može se koristiti i određivanje ukupnog hemoglobina A1. Glikozilacija hemoglobina zavisi od koncentracije glikoze. Reakcija je ireverzibilna, i nivo glkozilisanog hemoglobina se odnosi na dužinu poluživota eritrocita, tako da HbA1 ukazuje na regulaciju glikemije, i predstavlja najbolji marker glikoregulacije u prethodnih 8-12 nedelja. Do lažno viših vrednosti dolazi kod primene hromatografske metode načešće u toku akutnih hiperglikemija, gde se povećava reverzibilni prehemoglobin, što se može eliminisati njegovim otklanjanjem. Više vrednosti se sreću i u uremiji, a niže u hemoglobinopatijama i težim anemijama, koje smanjuju poluživot eritrocita. Analize urina Određivanje glikoze i ketona u urinu je važno u proceni obolelih od dijabetesa. Koncentracija glikoze u urinu ukazuje na nivo glikemije u vreme formiranja mokraće. Najčešće se koriste test trake impregnirane enzimima (glikozo oksidaza i hidrogen peroksidaza) i podlogom koja se boji u prisustvu glikoze., a intenzitet zavisi od koncentracije glikoze. Vrlo su osetljive i reaguju na koncenraciju glikoze već od 0,1% (100mg/dl), ali ne i na manje kolićine koje se mogu naći i u nedijabetičara. Lažno negativni rezultati dobijaju se kod kada se uzimaju veće količine aspirina i vitamina C. Određivanje glikozurije kao mere za procenu glikoregulacije gubi na značaju i zamenjuje se određivanjem glikemije, ali kao dopunska metoda se još uvek koristi. Glikozurija ukazuje na hiperglikemiju u preko 90% pacijenata, ali se glikozurija može javiti i u nedijabetičara. U Fanconijevom sindromu, benignom familijarnom poremećaju na nivou proksimalnih tubula, smanjena je reapsorpcija glikoze (pretežno u muškaraca). U trudnoći, skoro svaka druga žena ima glikozuriju, zbog povećanja glomerularne filtracije u trudnoći i povećane reapsorpcije glikoze. U poslednjim nedeljama trudnoće, ali i u toku dojenja »glikozurija« može biti uzrokovana laktozom. Dijagnoza Dijagnoza dijabetesa se po najnovijim preporukama postavlja na osnovu vrednosti glikoze u plazmi po jednom od tri navedna kriterijuma, sa potvrdom sledećeg dana, takođe po jednom od kriterijuma: glikemija ≥11.1 mmol/l ("random", "nasumična" glikemija) u bilo koje doba dana, glikemija ≥ 7,0 mmol/l ujutru našte (pre doručka, a nakon noćnog gladovanja od najmanje 8 sati), glikemija ≥ 11.1 mmol/l, dva sata nakon oralnog opterećenja sa 75 grama glikoze (o-GTT). Glavna razlika u odnosu na stare kriterijume je u drugom kriterijumu, gde je granična vrednost sa 7,8 mmol/l spuštena na 7,0 mmol/l. Pored poremećene tolerancije glikoze (PGT; IGT) koja se i dalje postavlja na osnovu glikemija od >7,8-11,1 mmol/l, dva sata nakon oralnog opterećenja sa 75 grama glikoze (o-GTT), uvedena je i nova dijagnostička kategorija, poremećena glikemija našte (PGN, IFG) (impaired fasting glucose), koja se postavlja na osnovu glikemija >6,1 - 7,0 mmol/l ujutru našte (pre doručka, a nakon noćnog gladovanja). Oralni glikozo tolerans test (oGTT) Test se koristi u dijagnostici dijabetesa i intolernacije glikoze. Radi optimiziranja insulinske sekrecije i efikasnosti tri dana pre izbođenja testa ispitanik treba da bude na dijeti sa najmanje 150-200 g ugljenih hidrata dnevno i da ne jede noć pre testa (najmanje 8 sati). Test se izvodi tako, što se ispitaniku uzme glikemija ujutru našte, i da 75 grama glikoze rastvorenih u 300 ml vode, koj pacijent treba da popije u toku 5 minuta. Glikemija se uzima ponovo za 120 minuta. Interpretacija testa: Test se smatra normalnim ukoliko je glikemija našte do 7,0 a dva sata nakon opterećenja do 11,1 mmol/l. Poremećena toleranca se odnosi na vrednodti između normalnih i dijagnostičkih za dijabetes. Lažno popzitivni rezultati se dobijaju kod osoba koje su pod infekcijom ili stresom, pod lekovima koji dovode do porasta glikemije (kontraceptivi, glikokortikoidi, tiroksin itd.). Lečenje Osnovni cilj u terapiji dijabetesa je otklanjanje subjektivnih tegoba, sprečavanje akutnih i sprečavanje (odlaganje) hroničnih (kasnih, vaskularnih) komplikacija dijabetesa, čime se produžava dužina, ali i poboljšava kvalitet života obolelih. Da bi se u tome uspelo teži se postizanju (blizu) normalnih vrednosti glikemije (glikoze pre i posle jela, HbA1c, lipida, krvnog pritiska). Dijeta Dijeta predstavlja osnovu u lečenju dijabetesa. U gojaznih tip 2 dijabetičara, gubitak težine je jedan od osnovnih ciljeva, kao i normalizovanje glikemije, lipida i krvnog pritiska. Ostvarivanjem prvog cilja značajno se doprinosi i ostvarivanju ostalih ciljeva u terapiji. Dijete zavise od metaboličkih, nutricionih i zahteva svakodnevnog života. Dijeta sa puno ugljenih hidrata uslovljava hiperglikemiju, hipertrigliceridemiju i pad HDL holesterola. Nove preporuke za oba tipa dijabetesa ograničavaju holesterol na 300 mg dnevno, i savetuju dnevni unos proteina od 10-20% ukupnih dnevnih kalorija. Saturisane masti ne smeju biti veće od 8 - 9 % ukupnih dnevnih kalorija, sa sličnom proporcijom polisaturisanih masti, a ostatak kalorisjkih potreba čini individualni odnos monosaturisanih masti i ugljenih hidrata koji čine 20 - 35 grama dijetnih vlakana. Polinesturisane masne kiseline promovišu oksidaciju LDL i snizi HDL holesterol, što doprinosi aterogenezi, a u većim količinama može doprineti i karzinogenezi. Piletina, teletina, i riba se trebaju koristiti umesto crvenih mesa da bi se snizila količina satiurisanih masti. Proteinski unos treba biti redukovan ali ne na više od 0,8 g/kg dnevno čak i kod onih sa bubrežnom insuficijencijom. Planiranje dijete Dijetna vlakna: Neki sastojci biljaka kao što su celuloza, pektini i gume su nevarljivi od strane ljudii i nazivaju se dijetnim vlaknima. Nerastvorljiva vlakna kao celuloza ili hemiceluloza sa nalaze u mekinjama, produžuju vreme prolaksa kroz creva i imaju povoljan efekat na funkciju kolona. Nasuprot tome, rastvorljiva vlakna kao gume i pektini, nalaze se u pasulju, soji, kori jabuka, ovsenom brašnu, smanjuju gastrični i intestinalni tranzit, absorpcija glikoze je usprena i smanjuje se hiperglikemija. Ova vlakna imaju povočljan efekat na nivo holesterola u krvi. Glikemijski indeks Kvantifikacija relativnog glikemiskog odnosa različitih ugljenohidtarnih namirnica bazira na osnovi tzv "glikemiskog indeksa" (GI). GI predstavlja odnos opsega glikemije u periodu od 3 sata, nakon uzimanja testirane namirnice, i uzimanja referentne namirnice, kao što je glikoza ili beli hleb koja sadrtži 50 grama ugljenih hidrata puta 100. Beli hleb ima indeks 100. Pečen krompir 135, špageti 66, sladoled 52. Terapija fizičkom aktivnošću Terapija fizičkom aktivnošću, kao oblik nemedikamentne terapije, u tipu 2 dijabtesa treba da obezbedi ne samo adekvatno i ravnomerno korišćenje energetskih materija nego redukciju faktora rizika za razvoj kasnih komplikacija.Pre uvođenja terapije fizičkom aktivnošću u pacijenata sa tipom 2 dijabetesa treba sagledati fizičku spremnost i navike pacijenta. Preporuke o načinu sprovođenja nadzoa i analiziranja uzroka odstupanja od preporučenog pristupa u terapiji fizičkom aktivnošću u tipu 2 dijabetesa ne razlikuju se od navedenih za tip 1 dijabetesa. Oralni lekovi u lečenju hiperglikemije Lekovi koji se koriste u lečenju tipa II dijabetesa dele se u tri kategorije: prva su lekovi koji stimulišu insulinsku sekreciju. Sulfonilureja su najpropisivaniji lekovi za lečenje hiperglikemije. Meglitinid analog repaglinid je takođe insulinski sekretagog. Drugu grupu lekova čine oni koji utiču na insulinsko dejstvo, kao što je metformin koji deluje pre svega na jetru. Tijazolidini ispoljavaju glavni efekat na skeletne mišiće i masno tkivo i treće postoje lekovi koji deluju na apsorpciju glikoze, kao što su inhibitori alfaglukozidaze, akarboza i miglitol. Kombinovana terpaija oralni antihiperglikemijski agens + insulin U pacijenata sa tipom 2 dijabetesa i delimično očuvanim kapacitetom rezidualne insulinske sekrecije, studije su pokazale da se optimalna glikoregulacija može postići uvođenjem kombinovane terapije oralni antihiperglikemijski agens + insulin. Raspored primene ove terapije zavisi od stepena razvoja patofizioloških poremećaja u individualnog pacijenta, ali se najčešće primenjuje kombinacija davanja oralnih agensa pred glavne obroke i srednjedelujućeg insulina pre spavanja. Preporuke o podešavanju efikasnosti kombinovane terpaije oralni antihiperglikemijski agens + insulin ne razlikuju se od preporuka za podešavanje efikasnosti terapije oralnim antihiperglikemijskim agensima i terapije insulinom. 1. Lekovi koji stimulišu insulinsku sekreciju Sulfonilureja. Lekovi iz ove grupe sadrže sulfonilski ureakiseli nukleus. Mehanizam dejstva uključuje povećano oslobađanje insulina iz beta ćelija pankreasa i potenciranje insulinskog dejstva na ciljne ćelije. Mehanizam dejstva Specifični receptori na površini beta ćelija pankreasa vezuju sulfonil ureju. Aktivacijom ovih receptora zatvaraju se kalijumovi kanali što dovodi do depolarizacije beta ćelija. Depolarizacija dozvoljava kalcijumu da uđe u ćeliju i dovede do oslobađanja insulina. Indikacije Sulfonilureje su kontraindikovane u dijabetesu tipa I jer ovaj lek zahteva funkcionalne beta ćelije pankreasa. Najviše efekta se postiže u negojaznih osoba sa blagim dijabetesom kod kojih hiperglikemija ne reaguje na terapiju dijetom. U gojaznih pacijenata najvažnija je redukcija telesne težine. Kada hiperglikemija u gojaznih postaje izraženija mogu se uključiti preparati sulfonilureje, ali uz istovremenu primenu dijete, fizičke aktivnosti i redukciju telesne težine. Sulfonilureje koje se nalaze na tržištu Tolbutamid (Orinaze) – pakuje se u tabletama od 500 mg. Ima kratko dejstvo (6-10 h). Deli se u dve doze. Koristi se u starijih pacijenata zbog retkih hipoglikemija. Hlorpropamid (Diabinese) - pakuje se u tabletama od 250 mg. Poluživot mu je 32 h, a dejstvo do 60 h. Srednja doza je 250 mg. Daje se samo u jutarnjoj dozi. Može dovesti do teških hipoglikemija, osipa lica, posebno nakon upotrebe alkohola i drugih brojnih neželjenih efekata, kao što su retencija vode, hiponatremija itd. Svi ovi razlozi su učinili da je hlorpropamid praktično izbačen iz upotrebe. Tolazamide (Tolinase) – nalazi se u tabletama od 100,250 i 500 mg. Njegovo dejstvo je dugo do 20 h. Srednja doza je od 200 do 1000 mg. Druga generacija sulfonilureje. Od pre 20 godina u upotrebi su dva preparada sulfonilureje gliburid i glipizid. Ovi lekovi imaju slične hemijske strukture. Vrlo su moćni. Trebaju biti upotrebljeni s oprezom u pacijenata sa kardiovaskularnom bolešću. Ne trebaju se davati pacijentima sa insuficijencijom bubrega ili jetre zbog povećanog rizika od hipoglikemije. Gliburid (Glibenklamid). Nalazi se u pakovanjima od 5 mg. Početna doza je 2,5 mg dnevno, a srednja doza 5-10 mg. Maksimalna dnevna doza je 20 mg nakon čega se ne povećava hipoglikemijski već samo toksični efekat. Ne treba ga davati ljudima starijim od 65 godina zbog opasnosti od hipoglikemije. Glipizidse nalazi u tabletama od 5 i 10 mg. Daje se na pola sata pre doručka. Počinje se sa 5 mg do 15 u jednoj dnevnoj dozi. Ukoliko je potrebna veća doza ona se deli dva puta 20 mg. Metaboliše se u jetri. Kontraindikovan je kod pacijenata sa insuficijencijom jetre ili bubrega. Zbog kraćeg poluživota ima prednost nad gliburidom u starijih pacijenata. Novi preparat glipizida, Glucotrol XL u pakovanju od 5 i 10 mg izaziva ređe hipoglikemije i omogućava nižu glikemiju pre obroka. Glimepirid daje se jednom dnevno kao monoterapija. Daje se u najmanjoj dozi, 1 mg dnevno se pokazuje efektivnim, a maksimalna dnevna doza je 4 mg. Analozi meglitinida. Repaglinid je sličan gliburidu. Deluje tako što se vezuje za receptore sulfonilureje i zatvara ATP osetljive kalijumske kanale. Ima kratak poluživot manje od jednog sata. Dovodi do brzog i kratkotrajnog oslobađanja insulina. Daje se na 15 minuta pre jela. Dnevna doza iznosi od1,5 do 16 mg dnevno. Može da se kombinuje sa metforminom. Ređe dovodi do hipoglikemija. Posebna prednost mu je kod starijih osoba i kod osoba sa bubrežnom insuficijencijom. 2. Lekovi koji deluju na dejstvo insulina Bigvanidi. Za razliku od sulfonilureje bigvanidi ne zahtevaju funkcionalne beta ćelije za redukciju hiperglikemije. Upotreba fenformina u Americi je prekinuta zbog razvoja laktične (mlečne) acidoze u pacijenata sa insuficijencijom jetre ili bubrega. Metformin retko dovodi do laktične acidoze i u potpunosti je zamenio fenformin u tretmanu dijabetesa. Metformin se primenjuje još od 1957 u terapiji dijabetesa tipa II sam ili u kombinaciji sa drugim lekovima. Od 1995. je u širokoj primeni i u SAD, kao i u celom svetu. Njegov mehanizam dejstva nije potpuno jasan. Deluje na inslinsku rezistenciju i dovodi do smanjenja postprandijalne hiperglikemije, a manje na glikemiju našte. Ne stimuliše dejstvo insulina, usporava apsorpciju iz gastrointestinalnog trakta, dovodi do smanjenja hipertrigliceridemije, i za razliku od drugih oralnih hipoglikemika ne dovodi do porasta telesne težine. Kontraindikovan je u pacijenata sa bubrežnom insuficijencijom, insuficijencijom jetre i u alkoholičare, kao i u pacijenata sa kardiorespiratornom insuficijencijom. Dnevna doza je od 500 do 3000 mg dnevno, ali se doza do 2000 mg smatra bezbednom. Od neželjenih reakcija najčešći su gastrointestinalni simptomi, anorekcija, muka, povraćanje, prolivi, koji se javljaju u 20% pacijenata i obično su prolaznog karaktera. Hipoglikemija se ne javlja u toku terapije metforminom tako da se naziva antihiperglikemičnim, a ne hipoglikemičnim sredstvom. Laktičnu acidozu izaziva samo ukoliko se ne primenjuju gore navedena ograničenja. Tiazolidini. Lekovi iz ove nove klase antihiperglikemika povećavaju osetljivost perifernog tkiva na insulin. Oni vezuju nuklearni receptor nazvan peroksizomalni proliferativni aktivirani receptor gama (PPAR-J) i utiču na ekspresiju brojnih gena. Tačan mehanizam kojim ovi lekovi povećavaju osetljivost na insulin nije poznat. Dluju na povećanje ekspresije transportera glikoze GLUT-1 i GLUT-4 smanjuju slobodne masne kiseline, smanjuju produkciju glikoze u jetri i ne dovode do hipoglikemije. Troglitazon prvi lek iz ove grupe je zbog porasta enzima jetre izbačen iz upotrebe, dok se druga dva leka rosiglitazon (avandia) i pioglitazon (actos) nalaze u upotrebi, kao monoterapija i u kombinaciji sa drugim lekovima. Ovi lekovi ne deluju toksično na jetru, ali su mere opreza i kontrole i dalje potrebne. Ovi lekovi se još uvek ne nalaze na našem tržištu. 3.Lekovi koji utiču na apsorpciju glikoze Inhibitori alfaglikozidaze. Treća klasa oralnih antihiperglikemika su kompetitivni inhibitori intestinalne alfaglikozidaze. Akarboza i miglitol se nalaze u kliničkoj upotrebi, ali ne i u našoj zemlji. Moćni su inhibitori glikoamilaze i alfamilaze ali su manje efektivni na izomaltazu i laktazu. Usporavaju apsorpciju ugljenih hidrata i smanjuju postprandijalni porast glikemije. Akarboza je analog oligosaharida. Kompetitivnom inhibicijom alfaglikozidaze ograničava porast glikoze posle jela. Neželjeni efekat je flatulenca i dijareja posebno kod unosa previše ugljenih hidrata. Može se kombinovati sa drugim lekovima. Efikasnost i bezbednost oralnih hipoglikemika. Univerzitetska (UGDP) grupa je saopštila češću kardiovaskularnu smrtnost u dijabetičara tretiranih tolbutamidom i fenforminom u odnosu na pacijente tretirane insulinom ili placebom. UKPDS nije pokazala da je primena sulfonilureje i metformina povezana sa većom kardiovaskularnom smrtnošću, čak naprotiv metformin dovodi do smanjene smrtnosti. Kada se koriste uputstva o primeni leka onda su i neželjena dejstva smanjena na minimum.

    Biljne kapi za postizanje normalnih vrednosti šećera u krvi

    рсд1,500.00
    Pogledaj
  • Prevencija ponovne pojave kalcijumskog kamenja (koje se obično sastoji uglavnom od kalcijum oksalata) za cilj ima smanjenje koncentracije litogenih faktora (kalcijuma i oksalata) i povećanje koncentracije inhibitora formiranja kamenja, kao što je citrat. Postizanje ovih ciljeva može da zahteva kako izmenu ishrane, tako i primenu odgovarajućih lekova. Medicinska terapija (i metabolička procena) obično se sprovode u slučaju pacijenata koji su formirali više od jednog kamena. Čak i ako je pacijent izbacio jedan kamen, važno je pregledati snimke kako bi se utvrdilo da li postoji i drugo kamenje jer njihov prolazak nije ekvivalentan formiranju. U najmanju ruku pacijenti sa jednim kamenom se ohrabruju da povećaju unos tečnosti i periodično se kontrolišu (obično bubrežnom ultrasonografijom), kako bi se utvrdilo da li postoji novo kamenje. Ovde ćemo prikazati tretman pacijenata sa ponovljenim formiranjem kalcijumskog kamenja. Tretman pacijenata sa ponovnim formiranjem kamenja drugog porekla, kao i nepoznatog prikazani su zasebno, kao i faktori rizika za ponovni nastanak kalcijumskog. KAMENJE KALCIJUM OKSALATA - Na ponovni nastanak kamenja od kalcijuma oksalata deluje veliki broj dijetarnih izmena i terapija lekovima. Promena ishrane - Sa stanovišta dijete, promene količine tečnosti, kalcijuma, oksalata, proteina životinjskog porekla, kalijuma, saharoze, fruktoze, natrijuma, fitata i unos vitamina C mogu da budu korisni. Nejasno je koju ulogu unos vitamina D ima u formiranju ove vrste kamenja. Povećan unos tečnosti - Povećan unos tečnosti tokom dana (iako nije obavezno da se pacijent budi nekoliko puta tokom noći kako bi mokrio), povećaće stopu protoka urina i smanjiće koncentraciju supstanci rastvorenih u njemu. Obe pojave mogu da utiču na smanjenje mogućnosti nastanka kamena. U jednom prospektivnom ispitivanju, 199 pacijenata sa prvom pojavom kalcijumskog kamena nasumično je određeno za ne sprovođenje terapije i preporuku povećanog unosa tečnosti kako bi formirali barem 2 urina dnevno. Nakon pet godina, incidenca pojave novog kamenja je bila značajno niža u grupi tretiranih pacijenata u odnosu na kontrolnu grupu (12 nasuprot 27 procenata). Slični nalazi su dobijeni i u drugoj prospektivnoj studiji. Pacijenti koji su kamen razvili jednom imali su veći volumen urina od pacijenata kod kojih se bolest ponovo pojavila (320 ml/dnevno u odnosu na stanje bez promene). Tip tečnosti - Na rizik od pojave kamenja smatra se da utiče i vrsta tečnosti. Međutim, podaci koji to podržavaju su ograničeni i detaljnije prikazani u posebnoj brošuri. Sok od grejpfruta može da se poveže sa povećanim rizikom od pojave kamenja, iako potencijalni mehanizam još uvek nije identifikovan. Iako su podaci ograničeni, izbegavanje grejpfruta i soka od grejpfruta može da bude razumljivo u slučaju pacijenata sa kamenjem od kalcijum oksalata. Kafa, čaj i alkohol su u prospektivnim obzervacionim studijama povezani za smanjenim rizikom od pojave kamenja Sok od brusnice, koja se preporučuje kao profilaksa od pojave infekcija urinarnog trakta, povećava zasićenje urina kalcijum oksalatom kada se unosi u velikim količinama (jedan litar dnevno). Unos umerenih količina obično nije štetno, ali nema dokaza da ovo piće doprinosi prevenciji kamenja. Redukcija unosa proteina životinjskog porekla - Negativne promene u ekskreciji kalcijuma, urične kiseline i citrata preko urina može da se javi usled ishrane bogate proteinima, jer metabolizam aminokiselina koje sadrže sumpor povećava dnevno kiselinsko opterećenje stvaranjem sumporne kiseline. Životinjski proteini češće dovode do ove pojave od biljnih, jer imaju veći sadržaj sumpora, a samim tim proizvode više kiseline. Zato će smanjeni unos proteina životinjskog porekla dovesti do pozitivnih promena urina. Međutim, nije dokazano da će do smanjiti i pojavu kamena. U obzervacionim studijama, ishrana bogata proteinima životinjskog porekla je faktor rizika za pojavu kamena u bubrezima kod muškaraca, ali ne i kod žena. U nasumičnom ispitivanju redukovani unos proteina životinjskog porekla, zajedno sa većim svakodnevnim unosom kalcijuma i manjim natrijuma bio je povezan sa manjim rizikom od ponovne pojave kamena. Veći unos voća i povrća - Hrana bogata kalijumom, naročito voće i povrće, može da ima pozitivan uticaj. Povećan unos voća i povrća može da smanji rizik od formiranja kamena od kalcijum oksalata, naročito kod pacijenata koji su konzumirali malo voća i povrća. Ovaj pozitivan uticaj prvenstveno je posledica povećane ekskrecije citrata. Ograničen dnevni unos oksalata - Neke vrste hrane imaju visok sadržaj oksalata i njih treba izbegavati (npr spanać i rabarbara). Pored toga, neki orasi i mahunarke takođe imaju visoki sadržaj oksalata i njihov unos treba ograničiti (npr kikiriki, indijski orah i bademi). Međutim, postoji malo dokaza da ishrana siromašna oksalatima smanjuje rizik od formiranja kamena. U prospektivnim obzervacionim studijama pojedinaca koji nikada nisu imali kamen, viši dnevni unos oksalata je samo malo povisio rizik od pojave kamena kod muškaraca i starijih žena; nema indikacija kod mlađih žena. Zbog dokumentovanih zdravstvenih koristi mnogih vrsta hrane koje se tradicionalno smatraju bogatim oksalatima (ali i dalje ih imaju 10 mg ili manje po obroku), stroga restrikcija oksalata se ne podržava. Ograničen unos natrijuma - Kalcijum se pasivno reapsorbuje u proksimalnim tubulama niz odgovarajući koncentracioni gradijent stvoren reabsorpcijom natrijuma i vode. Iz tog razloga, ishrana siromašna natrijumom (od 80 do 100 meq/dnevno) može da poboljša proksimalnu reapsorpciju natrijuma i kalcijuma, što vodi redukciji izbacivanja kalcijuma. U jednoj studiji, na primer, snižavanje unosa natrijuma sa 200 na 80 meq/dnevno smanjilo je ekskreciju kalcijuma za do 100 mg/dnevno (2.5 mmol/dnevno). Iako je nezavistan doprinos ishrane siromašne natrijumom nepoznat, ona je deo režima za koji se pokazalo da smanjuje pojavu novog kamenja. Ograničen unos saharoze i fruktoze - Za saharozu je dokazano da povećava koncentraciju kalcijuma u mokraći nezavisno od unosa kalcijuma i povezana je sa povišenim rizikom od nastanka novog kamenja. Fruktoza takođe povišava rizik. Unos kalcijuma - Iako se veća koncentracija kalcijuma često nalazi kod osoba sa kamenjem u bubrezima, ne preporučuje se ograničen unos ovog minerala. Smanjenje slobodnog intestinalnog kalcijuma može da dovede do povećane apsorpciju dijetarnih oksalata i povećane ekskrecije istih, zbog smanjenog vezivanja oksalata kalcijumom u lumenu creva. Neto efekat može da bude povećana supersaturacija urina u odnosu na kalcijum oksalat i povećana mogućnost formiranja kamenja. Mogućnost prevencije stvaranja novog kamenja sa normalnim unosom kalcijuma delimično je pokazana petogodišnjom studijom koja je upoređivala dve dijete među muškarcima sa idiopatskom hiperkalcenurijom i ponovljenom pojavom kamenja od kalcijum oksalata. U ovom ispitivanju 120 muškaraca je nasumično prepisana dijeta koje su se sastojale od normalne količine kalcijuma (1200 mg/dnevno [30 mmol/dnevno]) i male količine proteina životinjskog porekla (52 g/dnevno) i soli (2900 mg/dnevno [50 mmol/dnevno] natrijum hlorida), ili dijeta sa malom količinom kalcijuma (400 mg/dnevno [10 mmol/dnevno]). Nakon pet godina, značajno manji rizik od ponovne pojave kamena primećen je kod muškarcima kojima je prepisana dijeta sa normalnim kalcijumom, malo proteina životinjskog porekla i sa malo soli (neprilagođen relativni rizik od 0.49 sa CI od 0.24 do 0.98). Ova selektivna korist je najverovatnije posledica smanjene ekskrecije oksalata preko urina u poređenju sa povećanjem primećenim sa dijetom sa malo kalcijuma; kalcijum u urinu se zapravo smanjio kod obe grupe. Međutim, nezavistan efekat kalcijuma nije jasan jer su količine unesenih proteina životinjskog porekla i i soli u grupi čija je ishrana imala malo kalcijuma bile različite. Bez obzira na to, ishrana bazirana na maloj količini kalcijuma nema prednosti i ne preporučuje se. Pored pojačanog formiranja kamenja, ishrana siromašna kalcijumom može da ima i dodatne negativne efekte kod pacijenata sa idiopatskom hiperkalciurijom: nastanak negativnog balansa kalcijuma. Ovaj ekstra gubitak kalcijuma može da pogorša već smanjenu gustinu kostiju kod nekih pacijenata, što je komplikacija koja može da bude posledica povećane resorpcije. Treba istaći da suplementi kalcijuma nemaju uticaja u prevenciji ponovne pojave kamena i mogu čak i malo da povećaju rizik. U slučaju pacijenata sa istorijom kamena u bubregu kojima je potrebna suplementacija kalcijuma (npr za tretman osteoporoze), sugeriše se merenje urinarne ekskrecije kalcijuma pre i otprilike mesec dana nakon započinjanja upotrebe dodatnog kalcijuma. Ako postoji klinički značajno povećanje urinarne ekskrecije kalcijuma, dodatak tiazidnog diuretika može da bude koristan u redukciji urinarne ekskrecije tog minerala (i pomaže u održavanju gustine kostiju). Ostalo - Velike doze vitamina C izgleda da kod nekih pacijenata povećavaju ekskreciju oksalata putem urina, kao i rizik od pojave kamena; zato visoke doze ovog suplementa treba izbegavati kod pacijenata sa većom urinarnom ekskrecijom oksalata. Fitat izgleda da smanjuje rizik od pojave kamena kod žena. Iako nije tek posledica ishrane, veći indeks telesne težine povećava rizik od nastanka kamena, naročito kod žena. Iz tog razloga kontrola težine može da pomogne u prevenciji ponovne pojave kamena.

    Čaj za izbacivanje kamena iz bubrega i mokraćnih kanala

    рсд1,500.00
    Pogledaj
  • ATEROSKLEROZA nije, kao što se doskora mislilo, proces koji napreduje samo u jednom smeru, taloženjem masnih naslaga na zidovima krvnih sudova. Najnovija saznanja ukazuju da to može da se uspori, čak i zaustavi, jednostavnim i lako dostupnim metodama. Dokazano je, naime, da zdrav način života i mediteranska ishrana, čak i kod ljudi koji imaju genetsko opterećenje za aterosklerozu, anuliraju rizik, i ne dolazi do obolevanja. Zato bi svi koji su podložni pojavi plakova duž zidova krvnih sudova trebalo da izbegavaju masnu hranu, da leče povišen šećer i pritisak, i da povećaju fizičku aktivnost i smanje gojaznost. - Ako dobijete aterosklerozu, morate da je stabilizujete, da naslaga na krvnim sudovima (plak) ne prska, jer to je vrlo važno - kaže u intervjuu "Novostima" akademik Miodrag Ostojić, profesor emeritus, internista - kardiolog, stručni konsultant u KBC "Zvezdara" i KBC Banjaluka, predsednik i osnivač "Fondacije Srbije za vaše srce". - Ateroskleroza može da bude trošna ili čvrsto fiksirana, što se, recimo, postiže statinima. Ovi lekovi ne menjaju mnogo procenat suženja, ali značajno utiču na "trošnost" plaka. Kao da nekom cevčicom usisaju iz plaka židak sadržaj, tako da, i ako dođe do pucanja, nema trombogene aktivnosti i stvaranja tromba. Kada se napravi reverzni holesterolski transport i žitki kristali se isisaju, a tu uđe vezivno tkivo, lumen krvnog suda se proširi za dva do tri odsto, ali se rizik za neželjeni događaj smanjuje čak za 82 odsto. I malo pričvršćivanje plaka je veoma značajno. To vam je kao da, na neki način, fiksirate trošne fasade po građevinama da ne padaju prolaznicima na glavu. * Da li je ateroskleroza neminovni pratilac starenja? - Zasada jeste, kao neki zamor materijala na mehničkim mašinama, na primer automobilima. Smatra se da bez holesterola nema ateroskleroze. Takođe se veruje da holesterol ne bi mogao da izazove aterosklerozu, ako ne pretrpi oksidativnu modifikaciju. Ustanovljeno je, na primer, da ako se uzima hrana koja je antioksidans, recimo sok od nara, sprečava se oksidacija holesterola. Pokušavalo se i sa raznim vitaminima, ali je u studiji pokazano da nije isti vitamin C koji uzimamo u tableti i onaj koji dobijemo kada pojedemo limun. Vitamini u tabletama ne vrede, moraju da budu prirodni iz voća i povrća. * Šta još efikasno deluje protiv ateroskleroze? - Studija "Reverzal" je pokazala da ateroskleroza može da se smanjuje ako se smanji loš ili LDL holesterol ispod 1,8 milimola. Tada krvni sud počinje da se širi, a aterosklerotična pločica postaje stabilna. NOVA TERAPIJA BOLjA OD STATINA * Šta se preporučuje osobama koje imaju naslednu hiperholesterolemiju ili urođeno jako visoke masnoće u krvi? - Ljudi koji imaju porodičnu ili familijarnu hiperholesterolemiju, a naročito ako su je nasledili od oba roditelja, aterosklerozu dobijaju već u 25. godini. Njima ne pomaže način ishrane da zaustave ovaj proces, to je nasleđeno u metabolizmu. Za njih su pre oko šest meseci registrovani novi lekovi PCSK9 inhibitori, koji se daju dva puta mesečno pod kožu po 140 mg. Smanjuju holesterol za 50 odsto više nego statini. Odobreni su u SAD i nekim zemljama EU, prošli su testove, i sada čekamo kako će se pokazati kada počne šira primena. Još ih nema u Srbiji. * Može li to da se postigne samo pravilnom ishranom? - Ne u tolikoj meri. Ustanovljeno je da kada se rodimo ukupni holesterol nam je 3,8, a LDL od 1,8 do dva milimola. Na pet ili čak preko šest se poveća samo zbog lošeg uticaja sredine, nepravilne ishrana, malo fizičke aktivnosti, stresova. Zato težimo smanjenju na 2,5 milimola, ali uz uključivanje fizičke aktivnost jer ona dodatno poboljšava neke faktore. Recimo, umesto da uzimate aspirin, upražnjavajte fizičku aktivnost, jer ona, takođe, spečava trombozu. Vežbanjem se razvijaju određene supstance u organizmu tzv. aktivatori tkivnog plazminogena koji razaraju tromb ako se pojavi.

    Čišćenje krvnih sudova saniranje visokog pritiska

    рсд1,500.00
    Pogledaj
  • Benigna hiperplazija prostate je stanje koje nastaje kada se prostata uveća, potencijalno usporavajući ili blokirajući protok mokraće. Drugi nazivi za benignu hiperplaziju prostate su benigna hipertrofija prostate, uvećana prostata i BHP. BHP nastaje samo kod muškaraca; oko 8 procenata muškaraca starosti 31 do 40 godina ima BHP. To se povećava na 40 do 50 procenata kod muškaraca starosti 51 do 60 godina i na preko 80 procenata kod muškaraca starijih od 80 godina. Simptomi uzrokovani BHP-om su često mokrenje tokom dana i noći, spor, isprekidan ili slab mlaz urina, kako i curenje. Ti simptomi se nazivaju simptomi donjeg urinarnog trakta (SDUT). Mnogi muškarci sa BHP nemaju simptome; a čak i među muškarcima sa simptomima razlikuje se mera u kojoj oni smetaju muškarcu. Za muškarce sa teškim simptomima postoji tretman sa jednim ili više lekova ili operacijom i uopšteno je uspešan. ŽLEZDA PROSTATA — Prostata je mala žlezda koja je deo reproduktivnog sistema muškarca. Nalazi se odmah ispod mokraćne bešike, ispred rektuma. Normalno, prostata je veličine oraha i teška je oko 20 grama. Prostata se sastoji iz dva režnja prekrivena spoljašnjim slojem tkiva. Prostata okružava uretru, cev koja sprovodi urin iz mokraćne bešike, kroz penis i u spoljašnju sredinu. Jedna od uloga prostate je sekrecija tečnosti koja štiti spermu od kiseline iz uretera muškarca i u vagini žene. UZROCI BENIGNE HIPERPLAZIJE PROSTATE — Nije jasno zbog čega neki muškarci imaju simptome BHP-a ili simptome donjeg urinarnog trakta (SDUT) a drugi ne. Prostata se obično do određene mere uveća kod svih muškaraca u određenoj starosti, iako nije svim muškarcima potreban tretman. Da bi se javio BHP potrebno je nekoliko hormona kao što su testosteron, dihidrotestosterin i estrogen, ali ti hormoni sami po sebi nisu uzrok. Neki eksperti veruju da porodična istorija stanja povećava rizik od pojave BHP-a. Seksualna aktivnost i vasektomija ne povećavaju rizik od nastanka BHP-a. BENIGNA HIPERPLAZIJA PROSTATE - SIMPTOMI — Simptomi BHP-a se obično javljaju posle 50-te godine. Najčešći simptomi BHP-a su: Često mokrenje, naročito noću Spor, iskrekidan ili slab mlaz urina Potreba za čestim mokrenjem Curenje ili kapljanje urina Simptomi se javljaju tokom vremena i mogu da se pogoršaju tokom godina. Međutim, neki muškarci imaju uvećanu prostatu sa nekoliko ili nijednim simptomom, dok drugi muškarci imaju simptome BHP-a koji niti se poboljšavaju niti pogoršavaju. Nekim muškarcima simptomi ne smetaju, dok su drugima izuzetno otežavajući. Kod malog procenta muškaraca netretirana BHP može da dovede do retencije urina, što znači da muškarac ne može da isprazni bešiku. Rizici zadržavanja urina su česte infekcije urinarnog trakta, infekcija koja zahvata čitavo telo a poreklom je iz mokraćne bešike (poznata kao urosepsa), dugoročno oštećenje bubrega (hronična bolest bubrega), pa čak i otkazivanje bubrega. Rizik od zadržavanja mokraće se povećava sa godinama, simptomima i povećanjem prostate. Simptomi slični simptomima BHP-a mogu da budu uzrokovani i drugim stanjima kao što su kancer mokraćne bešike ili prostate, kamenje u bubrezima i preterano aktivna mokraćna bešika. Preterano aktivna mokraćna bešika uzrokuje snažnu, čestu i neprijatnu potrebu za neodložnim mokrenjem. BENIGNA HIPERPLAZIJA PROSTATE - PROGNOZA — Kako bi se odredilo da li drugi problemi mogu da budu uzrok simptoma, lekar obično pregleda medicinsku istoriju, uradi fizički pregled i laboratorijske testove. Istorija i fizički pregled — U medicinskoj istoriji treba razmotriti više stvari uključujući starost muškarca, porodičnu istoriju i upotrebu lekova. Lekar može da postavlja pitanja pacijentu pomoću kojih će odrediti težinu i učestalost urinarnih simptoma. Američko udruženje urologa je razvilo upitnik za utvrđivanje sume simptoma. Simptomi su klasifikovani kao blagi (ukupni rezultat 0 do 7), umereni (ukupni rezultat 8 do 19), ili teški (ukupni rezultat 20 do 35). Rektalni pregled — Lekar će uraditi rektalni pregled kako bi osetio veličinu i oblik prostate. Rektalni pregled može da pomogne u utvrđivanju postojanja čvora u prostati, ili otvrdlog dela prostate, što može da bude simptom kancera prostate. Pregled se vrši dok je muškarac savijen ili leži na strani sa kolenima približenim grudima. Lekar uvodi prst u rukavici i sa lubrikantom u rektum kako bi utvrdio da li je prostata uvećana i da li je njen oblik normalan. Jedini deo prostate koji tokom pregleda može da se oseti je deo najbliži rektumu. Laboratorijske studije i dijagnostički testovi Analiza urina — Uzorak urina može da bude potreban kako bi se potvrdili simptomi uzrokovani BHP-om, pre nego neki drugi problem, na primer urinarna infekcija. Simptomi infekcije mokraćne bešike podrazumevaju prisustvo krvi ili belih krvnih ćelija u urinu. Testovi krvi Test Specifičnog Antigena Prostate (PSA) — Test krvi kojim se proverava nivo specifičnog antigena prostate (PSA) se preporučuje za sve pacijente za koje se sumnja da imaju prostatične tegoe. PSA je protein koji proizvode ćelije prostate; njegov nivo ne treba da bude povećan kod muškaraca sa BHP. Muškarci sa kancerom prostate obično imaju povišene nivoe PSA, iako se on može naći i kod muškaraca sa normalnim nivoima PSA. Postojanje BHP-a ne povećava rizik od pojave kancera prostate. Međutim, moguće je da muškarac ima i BHP i kancer prostate u isto vreme. Ako jePSA povišen, potrebna su dodatna ispitivanja kako bi se proverilo da li postoji kancer prostate. Kreatinin — Testiranje nivoa kreatinina u krvi se često preporučuje muškarcima sa simptomima BHP-a. Ovim testom se meri bubrežna funkcija. Nivoi kreatinina kod muškaraca mogu da budu povećani usled uvećane prostate koja ometa protok urina, ili usled bolesti bubrega. Urodinamsko ispitivanje — Urodinamsko ispitivanje se preporučuje nekim muškarcima sa simptomima BHP-a. Urodinamsko testiranje se izvodi merenjem stope i načina protoka mokraće. Kod muškaraca sa simptomima BHP-a protok mokraće je obično usporen ili isprekidan, a nakon mokrenja veća količina mokraće može da ostane u mokraćnoj bešici. Količina mokraće koja ostane u mokraćnoj bešici nakon mokrenja može da se izmeri pomoću ultrazvučnog pregleda mokraćne bešike.

    Prirodni tretman protiv uvećanja prostate

    рсд4,000.00
    Pogledaj
  • Hipertireoza je stanje prekomernog stvaranja hormona štitne žlezde, koje je realtivno često u žena između 20. i 50.godine života, a u poslednje vreme se sve češće javlja i kod muškaraca. Najčešće je posledica autoimunog procesa, tokom kojeg telo ne prepoznaje štitnu žledu kao svoju strukturu, pa proizvodi antitela protiv nje, s posledicom njene prekomerne stimulacije. Hipertireozu mogu uzrokovati i jedan ili više hiperaktivnih čvorova u štitnoj žlezdi, a ređe određeni tumori. Šta je hipertireoza? Hipertireoza je stanje pojačane funkcije štitne žlezde kao posledica prekomernog stvaranja hormona štitne žlezde (T4,T3). Za razliku od hipertireoze, postoje stanja kada je nivo hormona povećan i zbog drugih razloga, kao npr. pojačano oslobađanje već ranije stvorenih hormona usled upalnih bolesti štitne žlezde. Takva stanja uzrokuju tireotoksikozu (trovanje hormonima štitne žlezde). Hipertireoza se može razviti u svakoj životnoj dobi, iako najčešće u žena između 20. i 50. godina. U muškaraca je 3-4 puta ređa, premda je i kod njih ovaj poremećaj sve češći. Najčešći uzrok hipertireoze (70-80% obolelih) je autoimuna bolest štitne žlezde ( Morbus Graves Basedow), a ređe toksična nodularna ili multinodularna struma (lat. nodulus – čvor), kada (iz još nepoznatih razloga) jedan ili više čvorova u štitnoj žlezdi postaju prekomerno aktivni i izlučuju višak hormona. Hipertireoza može nastati i kada tumor hipofize (adenom) povećano stvara TSH, koji podstiče stvaranje hormona štitne žlezde (sekundarna hipertireoza). Prekomernu proizvodnju ovih hormona mogu uzrokovati i trofoblastni tumori, koriokarcinom ili hidatiformna mola. Simptomi i znakovi hipertireoze Hipertireoza je retko asimptomatska bolest (najčešće kod lakših oblika bolesti). Gotovo po pravilu povećan nivo cirkulišućih stitna-zlezda1tiroidnih hormona odražava se na celom telu kao posledica ubrzanja celokupnog metabolizma, uzrokujući niz znakova i simptoma. Bolesnici se žale na: •nervozu, nemir i emocionalnu nestabilnost, nemogućnost spavanja, drhtanje; •preterano znojenje i slabo podnošenje vrućine; •ubrzan rad i lupanje srca, a moguća je i pojava nepravilnosti rada srca (aritmije); •krvni pritisak obično umereno povišen; •stolice su učestale, te obolele osobe, uprkos dobrom ili čak povećanom apetitu, gube na telesnoj težini; •koža je topla, vlažna i meka, a ponekad se javlja crvenilo dlanova i depigmentacija ograničenih područja kože (vitiligo); •kosa je tanka, svilenkasta, proređena i često opada, a nokti su krhki, lako pucaju i odvajaju se od ležišta; •otežano penjanje uz stepenice usled slabosti i gubitka snage u mišićima natkolenice i nadlaktice; •česte nepravilnosti menstrualnog ciklusa -žene imaju manji broj menstruacija (oligomenorea) ili one u potpunosti izostaju (amenorea) •kod Basedowljeve bolesti je vrlo čest (iako ne i uvek prisutan) nalaz egzoftalmusa na očima: karakterističan pogled s razmaknutim kapcima, retko treptanje, zaostajanje kapaka pri pogledu prema gore, a oči često suze. Smanjena oštrina vida može upućivati na oštećenje očnog živca. Egzoftalmus i difuzno povećana štitna žlezda Fiziklanim pregledom štitne žlezde obično se nalazi da je ona difuzno povećana, elastična i dobro prokrvljena (kod Basedowljeve bolesti), a kod nodularnih struma mogu se napipati jedan ili više čvorova tvrđe konzistencije koji su obično pomični pri gutanju. Tireotoksična kriza je životno ugrožavajuće stanje praćeno pogoršanjem simptoma uz dehidraciju, jako povišenu telesnu temperaturu, ubrzan rad srca, apatiju ili delirijum. Kriza najčešće nastupa nakon stresa od operacije, teže interkurentne bolesti ili u slučaju nelečene ili neprepoznate bolesti. Ukoliko se ne leči, može završiti i smrtnim ishodom. Postavljanje dijagnoze Sumnja na hipertireozu postavlja se na temelju kliničke slike, a dodatnim analizama ona se potvrđuje i otkriva njen uzrok. Osnovna laboratorijska analiza je merenje nivoa hormona štitne žlezde i TSH u krvi. Vrednosti hormona štitne žlezde su obično povećane (iako ponekad tek neznatno), dok TSH može biti nizak pa čak i nemjerljiv ( Gravesova bolest) ili povišen ( adenom hipofize). U dijagnostici Gravesove bolesti važan nalaz je povećani titar autoantitela koji (imitirajući TSH) izazivaju prekomernu stimulaciju štitne žlezde. Dodatne važne analize su ultrazvuk i scintigrafija (radioizotopna analiza s radioaktivnim jodom). Ultrazvučni pregled pokazuje stitna-zlezda3nehomogenu eho-strukturu, dok scintigram najčešće prikazuje područja bleđe i nehomogenije distribucije aktivnosti. Zavisno od načina nakupljanja radioaktivnosti, može se otkriti jesu li za pojačan rad štitne žlezde odgovorni čvorovi ili pak cela žlezda pojačano luči hormone. U slučaju da se štitna žlezda ne prikaže na scintigramu, može se raditi o subakutnoj upali ili medikamentoznom bloku. Adenom hipofize dokazuje se snimanjem glave (CT, NMR), a trofoblastni tumori merenjem humanog korionskog gonadotropina (HCG) u krvi ili mokraći, ultrazvukom i patohistološkom analizom tkiva. Klinički tok i lečenje hipertireoze Hipertireoza se karakteriše fazama smirenja (remisije) i fazama pogoršanja/ponovne pojave bolesti (egzacerbacije /relapsa), nepredvidivog je nastupa, trajanja i izlečenja. U njenom lečenju su tri osnovna načina: primena antitireoidnih lekova, terapija radioaktivnim jodom i hirurško odstranjivanje bolesnog tkiva žlezde. Odabir terapije zavisi od oblika poremećaja, starosti pacijenta, prisutnosti gušavosti, povećanja štitne žlezde ili nekih drugih stanja, te od trudnoće. Cilj lečenja hipertireoze je snižavanje nivoa hormona štitne žlezde u krvi i uspostavljanje hormonalne ravnoteže u organizmu (eutireoidno stanje). U lečenju hipretireoze su tri osnovna načina: 1. antitireoidni lekovi (tireostatici) 2. radioaktivni jod 3. hirurški zahvat. Antitireoidni lekovi (tireostatici) Antitireoidni lekovi su lekovi koji koče stvaranje i otpuštanje hormona štitne žlezde. U slučaju Basedowljeve bolesti lečenje se po pravilu započinje s antitireoidnim lekovima, kao što su propiltiouracil i metimazol. Propiltiouracil deluje brže jer smanjuje prelazak T4 u T3 i tako dovodi do bržeg poboljšanja i smanjenja simptoma. Ovi lekovi stvaraju hemijsku blokadu proizvodnje hormona štitne žlezde, a deluju samo dok se lek primenjuje. Jednom kad se postigne normaln nivo hormona, eutireoza, dnevnu dozu treba smanjiti na najmanju količinu koja može kontrolirati bolest. Glavne nuspojave uzimanje antitireoidnih lekova je smanjenje broja leukocita, pa se oni moraju periodički kontrolisati. Teža leukopenija zahteva prekid uzimanja ovih lekova. Osobu treba upozoriti i na mogućnost pojave nekih drugih nuspojava, kao što su alergični osip ili preosetljivost na lek, a u retkim slučajevima agranulocitoza, hepatitis, povišena temperatura, bolovi u zglobovima, te lupusu sličan sindrom. Simptomi hipertireoze gube se najčešće nakon šest do osam nedelja uzimanja tireostatika. Usprkos tomu, lekove treba nastaviti uzimati najmanje oko godinu dana (obično 12-24meseci), a u nekim slučajevima i mnogo duže, te nastaviti s redovnim kontrolama. Dugotrajna terapija antitireodinim lekovima smatra se terapijom izbora kod mladih bolesnika sa malom gušom ili bolesnika sa aktivnom oftalmopatijom, dok obično nije indikovana kod toksične nodularne guše. U oko 30-40 % slučajeva nakon lečenja antitireoidnim lekovima, bolest se ponovo javlja. Ukoliko se ne uspe izliječiti s lekovima u periodu od dve godine, primenjuje se radioaktivni jod u terapiji. Radioaktivni jod Radioaktivni jod (I131) se uzima u obliku tečnosti ili tableta, resorbuje se u crevima i krvlju dospeva do štitne žlezde, gde oštećuje ćelije žlezde i time njihovu sposobnost proizvodnje i lučenja hormona. Lečenje radioaktivnim jodom je terapija izbora kod čestih relapsa Basedowljeve bolesti uprkos dugotrajnoj terapiji antitireoidnim lekovima, kod većine bolesnika sa toksičnom solitarnom ili multinodularnom gušom, te kod osoba koje imaju ozbiljnije nuspojave prilikom primene tireostatika. Radioaktivni jod je apsolutno kontraindikovan kod trudnica (prolazi kroz posteljicu, pa može uništiti tkivo štitne žlezde ploda), te kod dojilja (izlučuje se u mleku). Glavna potencijalna komplikacija terapije radioaktivnim jodom je mogućnost trajne hipotireoze, zbog čega pacijente treba periodično kontrolisati nakon što se postigne eutireoza. Hirurški zahvat stitna-zlezda4Hirurško lečenje hipertireoze sastoji se u odstranjivanju jednog ili većeg dela štitne žlezde , a primenjuje se ukoliko je žlezda narasla do veličine kojom pritiska vratne vene ili otežava disanje i gutanje, postoje kontraindikacija za primenu tireostatika, te kod upornih i čestih recidiva bolesti kod kojih medikamentozna terapija nije bila uspešna. Ukoliko postoje kontraindikacije za operaciju (npr. dekompenzacija srca u starijih bolesnika ili su čvorovi manjih dimenzija), može se primeniti i radiojodna terapija. Kod osoba lečenih radioaktivnim jodom ili hirurškim odstranjivanjem štitne žlezde, važno je periodično kontrolisati vrednosti hormona žlezde i TSH, budući da se u velikom postotku razvija hipotireoza, s posledičnom potrebom za doživotnom supstitucijom sintetskim hormonima štitne žlezde (levotiroksin). U lečenju težeg oblika hipertireoze se kao pomoćni lekovi koriste lekovi za suzbijanje pojedinih simptoma, npr. propranolol (iz grupe neselektivnih beta-adrenegričkih antagonista) koji ublažava simptome prekomerne stimulacije adrenergičkih receptora tiroidnim hormonima, kao što su: drhtanje, anksioznost, znojenje i nepodnošenje vrućine, te tahikardija (ubrzani rad srca). U slučaju tireotoksikoze nastale usled upala štitne žlezde daju se samo sedativi i propranolol.

    Terapija za poremećej rada štitne žlezde

    рсд4,000.00
    Pogledaj

Staroplaninski melem

uklanjanje hemoroida lecenje kondiloma regulacija secera u krvi ciscenje srca i krvnih sudova terapija za prostatu caj za izbacivanje kamena iz bubrega terapija za stitnu zlezdu losion za visece bradavice krema protiv psorijaze melem za ekcem krema za akne losion za kurije oko
biznis035 sokobanja
profesionalni upravnik zgrada, Profesionalni upravnik Beograd, Zvezdara, Vračar, Stari Grad, Palilula, Savski Venac, Voždovac, Čukarica, Rakovica, Novi Beograd...
© 2023 Kondilomi lecenje • Built with GeneratePress